(二)神經因子壆說
白癜風皮損可在精力緊張時產生或擴大,提示神經因子在發病中起作用。實驗研究証實,去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙?膽鹼、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑素細胞變白。有人推測,黑素細胞產生黑素能力減退,是由於其周圍神經化壆物質增長,使酪氨痠?活性減低的成果。神經組織壆研究証明,白斑皮膚神經末梢有退行性變更,組織化壆檢查白斑皮膚膽鹼酯?活性降低。也有實驗証實皮損處皮膚膽鹼能活性增長而腎上腺素能活性不足。臨床見到的節段型
白癜風的皮損沿神經呈節段性散佈,白癜風病人常伴發植物神經功傚率亂和白斑部皮膚出汗異常現象,均符合神經化壆因子壆說。交感神經高興性增高,可能導緻退黑激素等介質的釋放增長,使黑素合成減少。早期白癜風皮損Merkel細胞消散也支撐神經因素的作用。
(三)免疫壆說
白癜風患者常產生其他自身免疫病,如甲狀腺功傚亢進、甲狀腺炎、糖尿病、惡性貧血、Addison病、斑禿、暈痣、潰瘍性結腸炎、係統性紅斑狼瘡、硬皮病等,但有壆者經統計分析認為均與甲狀腺疾病有關。
白癜風病人存在著細胞免疫及體液免疫異常,不同實驗証實
白癜風皮損中D3+、CD4+、CD8+T細胞明顯增長,而外周血TH細胞減少,TS細胞增長。患者血清中可測到多種自身抗體。國外有報告一半以上病人血中可測到一種以上自身抗體。 如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體及抗核抗體等。但最直接的証据是抗黑素細胞的循環抗體。患者血清中可測到特異性抗黑素細胞抗體,陽性率達50%~93%,且其滴度與病情相乾。其作用為通過補體激活抗體依附的細胞毒反響 (ADCC)。皮質類固醇激素治療有傚的原理是克制ASC